Inflammation
Inflammation - Steg för steg
Syftet med inflammation är att locka dit immunförsvaret, döda eventuella inkräktare och reparera kroppen.
- Upptäckten av främmande ämnen i vävnaden
- Mastceller frisätter histamin i vävnad
- Makrofager frisätter Cytokiner som ökar immunsvaret och rekryterar från blodet. Cytokiner främjar även vävnadsreparation.
- Vävnadsreparation kräver mycket syre och därför bra att kärlen vidgas.
- Vasodilation av närliggande blodkärl Värme och rodnad och svullnad pga ökad kärlpermabilitet. Blodplasma kan nu läcka ut pga Cytokinerna och Histamin
- Neutrofiler rullar in i blodkärlet - lockas av Cytokiner
- Neutrofila Granulcyter fagocyterar skadad vävnad
Rekrytering av vita blodkroppar - Kemotaxis
Neutrofiler och Monocyter (som då heter Makrofager) kommer att komma längs med väggarna och när de når ett hål som är lämpligt att passera, så kommer de ta sig ut i vävnaden där de behövs. Detta sker genom Selektiner som finns på Endotelceller och binder till andra celler. Dessa Neutrofiler fagocyterar bakterierna och död vävnad för att hindra infektion. Makrofager är storätare och kan äta massor av bakterier och död vävnad.
Mediatorer vid inflammation
TNFa
|
Tumour Necrosis Factor (Cytokin). Flera funktioner vid inflammation och utsöndras av bland annart makrofager.
|
PAF
|
Cytokin
|
Leukotriener
|
Metaboler av Arkanoidsyra som signalerar immunförsvaret
|
Anafylatoxiner
|
Aktiverar mastceller. Påverkar glatta muskler, endotel celler.
|
Bradykinin
|
Ökad vasodilation och smärtsensitering.
|
Prostaglandin
|
Från Fosfolipider (Steriodregleras) -> Arkanoidsyra (NSAID regleras) av COX1 och COX2 -> Prostaglandin: Ökar känsligheten
|
Histamin
|
Vidgar kärlen
|
Orsaker till inflammation
- Stukad fot (mekanisk vävnadsskada)
- Stick i fingret (infektion)
- Ämnen som retar immunförsvaret
Celler aktiva vid inflammation
- Mastceller - Vit blodkropp
- Frisätter Histamin i vävnaden
- Makrofager (Monocyter) - Vit blodkropp
- Frisätter Cytokiner - Vidgar kärlen, äter död vävnad och främmande materia.
- Granulcyter
- Fagocyterar skadad vävnad
- Dendritisk celler
- Tar upp främmande vävnad och visar för det adaptiva immunförsvaret i lymfnod.
- Endotelceller
- Täcker blodkärlens insida och glesar upp sig och bidrar till att kärl vidgas och plasma kan läcka ut till vävnaden med immunförsvar.
- Neutrofiler
- Immunförsvaret som värvas till platsen. Dödar främmande kroppar.
Klinisk symtom (Kardinaltecken)
Tecken
|
Orsakar
|
Beskrivning
|
Rodnad
|
Vasodilation
|
Ökar blodflödet, glatta muskler slappnar av.
|
Svullnad
|
Permabilitet ökar
|
Vätska in i vävnad, ger ödem. Endotelceller glesar ut sig.
|
Värme
|
Känsla av värme
|
Ökat blodflöde, ökat leucytmetabloism
Hos makrofager. Detta eftersom mer varmt blod från kroppen når yttre delar som är svalare.
|
Smärta
|
Mediatorer ökar sensitering av
Nervceller.
|
Histamin
Bradykinin
Prostaglandin
|
(Nedsatt funktion)
|
T.ex. pga svulllnad
|
Eftersom mängden vätska ökar kan rörligheten minska
|
Termer
TLR - Toll like Receptor
|
Används av cellerna för att känna av främmande substans så de kan reagera på det. Både innanför och utanför cellen.
|
Selektiner
|
Finns på Endotelceller och binder till andra celler. Rekryteringen.
|
IgE
|
Immunglobulin E. Kan binda på mastceller m.f och skapar då en kraftig inflammatorisk reaktion. Höga värden ses hos folk med allergisk astma.
|
Extravasering
|
Läckage av blod.
|
Exsudat
|
Sårvätska med högt proteininnehåll och inflammatoriska celler.
|
Vasodilation
|
Vidgas, kärlen
|
Permabilitet
|
Genomsläpplighet
|
Länkar
Mjukare genomgång
Dessa går betydligt djupare än vad som krävs av denna kursen. Det kommer dock allt i Cellbiologi sedan. Ger en bra helhetsbild.
Published: 2016-08-28