PBL Fall 2: Nervsystemet

Fallbeskrivning

En person äter musslor och får domningar i munnen och sedan ut i kroppen. Det visar sig vara algblomning och ett toxin vid namnet Saxitoxin som är inblandat då musslor tar upp detta. Konsekvensen blir att amplituden på aktionspotentialen dämpas och är andingsförlamande i för stora mängder.

 

Studiemål

• Vilopotential
• Upprätthållande
• Involverade pumpar och kanaler
• Aktionspotential
• Aktivering
• Hämning
• Återställning
• Synapsklyftan
  • Även i muskel
• Nerv-Nerv
• Nerv-Muskel
• Att påverka transmissionen
• Pre och Postsynaptiskt förlopp
• Cellerna i hjärnan
• Nervceller, Perifert
• Saxitoxin

 

Kursguiden

• Cell- och vävnadstyper som finns i centrala nervsystemet.
• Nervcellens morfologi och funktion.
• De olika gliacellernas morfologi och funktioner.
• Olika typer av nervcellermorfologisk, funktionell, regional specialisering
• Principerna för nervimpulser och synaptisk transmission.
• Ange olika typer av neurotransmittorer i CNS
• Beskriva hur neurotransmittorerna
• Lagras
• Frisätts
• Elimineras
• Redogöra för impulsöverföringen i synapsen
• Översiktligt beskriva vilka typer av receptorer som finns i det postsynaptiska membranet och deras molekylära uppbyggnad och farmakologi
• Förklara mekanismerna för spatiell och temporal summation

 

Tentafrågor

• Under den absoluta refraktärperioden kan ingen ny aktionspotential initieras. Varför?
• Varför kan en ny aktionspotential initieras under den relativa refraktärperioden?
• Vilken riktning har den elektriska respektive kemiska gradienten för natrium respektive kalium över ett cellmembran vid vilopotential och vad beror detta på?
• Vilken roll har natrium och kalium vid initiering respektive terminering av aktionspotentialen? Ange även deras respektive elektriska och kemiska gradienter vid dessa händelser.
• Vilken är den vanligaste excitatoriska respektive den vanligaste inhibitoriska neurotransmittorn i CNS?
• Synapser brukar delas in i två huvudtyper. Vilka? Beskriv dessa kortfattat inklusive skillnader dem emellan.
• På vilka tre sätt försvinner neurotransmittorer från den synaptiska klyftan?
• Hur fungerar en metabotrop receptor? Förklara kortfattat.
• Du skall också kunna förklara hur spänningsskillnaden mellan en nervcells in- och utsida upprätthålls och hur denna förändras när nervcellen aktiveras
•  

  

Sammanfattning

Övergripande introducerande video

 

Neuron (Nervcell)

En nervcell har flera olika delar som är bra att känna till, titta på bilden för att se. Nervceller kan inte dela sig (generellt) och är därför i G0 fasen. Cellerna kan inte heller spara syre och glukos (vilket nyttjas som energi) och behöver därför ett stadigt inflöde med detta via blodet. Glukos kan ta sig in genom membranet även om insulin inte är närvarande. 

 

Namn	Betydelse
Soma	Cellkropp
Dendriter	Tar emot signaler från andra neruoner. Dentrite spine är de ställen som synapser kopplar mot.
Axon	Fortleder aktionpotential från soma till axonterminal
Axon hillock / Axonkägla	Roten av Axonet, avgöra om aktionspotential ska starta
Ranvier nod	Inbuckningarna mellan myelinskidorna på axon

 

Kännetecken

• De har lång livslängd (lever med dig hela livet)
• De delar inte sig (amitotiska)
• Energikrävande, klarar sig därför dåligt utan näring och syre

 

 

Gliaceller (supportceller) i PNS och CNS

Förutom neuroner (nervceller) har vi en massa andra celler som samverkar för att bilda vårt nervsystem, dessa kallas Gliaceller.  Beroende på om vi är i CNS (hjärna och ryggmärg)  eller PNS finns där olika typer. 

 

CNS

•  Astrocyter
• Binder via sina utskott till blodådror och neuron för att förmedla näring och syre via gap-junction. Dessa är alltså de celler som står för blod-hjärn barriären.
• Ependymal
• Producerar cerebrospinalvätska(likvor) och har cilier (flimmerhår) på sig som gör att den cirkulerar runt. Dessa sitter därför runt hela ventrikellsystemet i hjärnan och ryggen (CNS).
• Oligodendrocyter
• Står för myelinet som omringar axonen i CNS.  Dessa utskott kan täcka flera cellers axon och flera delar på axonen.
• Microglia
• Fungerar som makrofager och därför immunförsvar och tar bort skadligt material. Detta då immunförsvaret inte har tillgång till CNS.

PNS

• Satelitceller
• Täcker nervcellerna och ger strukturellt stöd, samt bidrar med näring till nervcellerna. Helt enkelt hjälpceller som skyddar våra nervceller på flera olika sätt.
• Schwannceller
• Liknar oligodendrocyter i att de isolerar axonen med hjälp av myelin. Till skillnad från oligodendrocyterna så omger Schwanncellerna själva axonen också.

 

 

 

Myelin - Isolering

Vad som avgör ledningsförmågan är möjligheten för materialet att leda, detta är rent fysiskt. Vi kan likna nervtrådarna vid elektriska ledningar och aktionspotentialer vid elektrisk signal. Det finns då kriterier för hur man mäter ledningsförmåga enligt:

 

• Tjocklek (A) (tjockare ger mindre motsånd)
• Längden (L) på ledningen (kortare ger mindre motstånd)
• Vilken typ av material (Rå) (bättre ledning ger mindre motstånd)

 

Rå är konduktiviteten och beror på materialet.
L är längden och A är tvärsnittsarean (diameter).
Vilka tillsammans blir R  för Resistansen.

Beroende på var i kroppen man befinner sig är det olika Gliaceller som står för myelinet:

• CNS: Oligodendrocyter
• Dessa har utskott som lindar sig runt flera axon och bildar i sina gav då Ranvier noder.
• PNS: Schwannceller
• Lindar sig runt neuronerna och bildar sektioner. Mellan dessa hittar man Ranvier noder, då cellerna lämnar ett visst avstånd mellan varandra.

 

Vad myelinet gör är att ingen aktionspotential kan skapas där det finns, eftersom vi här har en isolering från jonerna innanför och utanför. De elektriska signalerna kan dock fortfarande ta sig vidare genom axonet. Vid varje Ranvier nod så kommer aktionspotential att fortsätta då dessa gap är fyllda med Na+ kanaler. Aktionspotentialen tar sig genom cytoplasman och inte membranet då ledningen fortsatt är myelinerad vid sidan om. Detta ökar hastigheten för propageringen av aktionspotentialen. Detta kallas saltatory conduction.

 

 

Vilopotential

I viloläget är förhållandena mellan elektriska gradienten och jonkoncentrationen stabil och detta är förhållande som kallas vilopotentialen och olika celltyper kan ha olika nivåer. Det finns flera olika joner och proteiner med laddningar som spelar in och utöver koncentrationsskillnaden av joner så har vi även en skillnad i elektrisk laddning över membranet som skapas av dessa skillnader. En jon är en molekyl eller atom som är antingen negativt eller positivt laddad, alltså inte neutral.

 

En anledning till jonskillnaden är att membranet naturligt är mer permeabelt mot K+ och därför släpper in detta lättare och har större koncentration av det, samt är den jon som spelar störst roll för vilopotentialen. Anledningen är kort att där finns fler kanaler för K+ än för Na+. För att upprätthålla en koncentrationsskillnad krävs dock att aktiva pumpar hjälper till att föra jonerna mot sin koncentrationsgradient. Natrium/Kalium pumpar (kräver ATP). Dessa system tillsammans bidrar till att insidan får en negativ vilopotential på -70 mV.

 

 

Eftersom cellen har en vilopotential på -70 mV kan man säga att den både är polariserad och att den negativt laddad.

 

Under viloläget ser koncentrationen ut ungefär enligt tabell nedan (står olika överallt). Det viktiga är att veta var stört koncentation finns, innanför eller utanför cellen.

 

 

Aktionspotential

En aktionspotential är allt eller inget. Antingen sker den eller så gör den inte. Är stimuli högt nog så kommer det att initierat. Detta innebär att vid ökat stimuli får vi inte högre amplitud utan vi ökar frekvensen för hur ofta aktionspotentialer sker.

Initiering

Starten för en aktionspotential sker vid axon hillock hos nervcellerna och är axonen myelinerade så är det vid Ranvier noderna som aktionspotentialen fortsätter triggas. Detta då det är där vid har en polariseringsskillnad och pumpar/kanalerna finns.

Membranet har två typer av spänningskänsla kanaler, dels för K+ och dels för Na+. Vid vilopotential är dessa kanaler stängda. När spänningen når tröskelvärdet (-45 mV) för aktionspotential kommer dessa kanaler att öppnas och tillåta flöde av joner.

Detta innebär att när tröskelvärdet nås och kanalerna öppnas kommer joner att flöda i sin elektrokemiska riktning. Från positivt till negativt och från hög till låg koncentration. Na+ kommer att flöda in och K+ kommer att flöda ut och leder till en depolarisering eftersom den elektriska laddningen blir mindre negativ och till slut även positivt ladda. Går från -70 mV till ungefär + 40 mV.

När laddningen väl har nått toppen så kommer istället de spänningskänsla kanalerna för Na+ att stängas och de för K+ vara öppna och en repolarisation kommer att inledas. Denna går så lång att de till och med går förbi tidigare nivå och blir hyperpolariserat för en stund innan det återställer sig till vilopotential. Anledningen till detta är att K+ kanalerna ställer om sig långsammare och inte hinner med. K+ kanalerna stängs vid hyperpolarisationen och Na+/K+ pumparna återställer vilopotentialen. 

När den elektriska konstanten är på väg tillbaka till det polariserade tillståndet, när den når ungefär -45 mV så kommer Na+ kanaler att börja bli aktiva igen. Detta är viktigt att känna till när man pratar om absoluta och relativa refraktärperioder. Alltså perioder där ny aktionspotential helt eller delvis inte kan uppstå. Det är också av denna anledning som vi går förbi tidigare vilopotential och hyperpolariseras. Na+ kanalerna öppnas och har högre permeabilitet. För att återställa vilopotentialen börjar Natrium/Kalium pumpar att jobba. Dessa kallas ATPaser då de nyttjar ATP för att byta 3 Na+ från insidan mot 2 K+ på utsidan.

Natrium/Kalium pumpen: 3 Na+ (insidan) <- -- -> 2 K+ (utsidan)

 

Absoluta refraktärperioden är den tid från att stimuli kommer in (innan tröskelvärde nås) och till dess att kanaler börjar öppnas igen (-45 mV). Detta innebär att oavsett hur mycket stimuli vi ger, så kan vi inte få en ny aktionspotential under denna period.

Den relativa refraktärperioden är istället den period från slutet av absoluta (-45 mV) tills att repolarisationen av hyperpolarisationen har skett, då vi har nått vilopotential igen. Detta eftersom under denna period kan vi få en ny aktionspotential om stimuli är högt nog (krävs mer), då kanaler nu börjar bli aktiva igen eftersom det finns färre kanaler återställda.

 

Propagering 

Dendriterna tar emot stimuli och sänder det vidare till axon hillock och vidare i axonet. Om detta stimuli är stort nog så kommer axon hillock att trigga en aktionspotential.

Det som händer är att vid platsen för stimuli eller starten av aktionspotential , när tröskelvärde har passerat, kommer Na+ kanaler att öppnas och in strömmar positiva joner (katjoner). Detta gör att vi får en mer positivt laddad insida precis där detta sker.

En efterkommande konsekvens av detta är att omgivningen innanför membranet, runt starten är negativ laddad på insidan och delen för starten är positiv. Eftersom det är förändringen i spänning som får kanalerna att öppna sig så kommer nu kanalerna som ligger bredvid starten att bli mer positivt laddade av de inströmande Na+ jonerna, och nu öppnas även de kanalerna. På så sätt fortleds signalen ner i axonet. Eftersom vi har en refraktärperiod så kommer signalen bara att kunna gå åt ena hållet. 

Under tiden som signalren tar sig vidare i axonet så där signalren kommer ifrån stängs kanalerna, medan åt vägen signalen leds, öppnas dem. Detta beror, som vi sett under initiering, att vi har en refraktärsperiod där kanalerna är stängda och inte kan triggas igen. Därför rör sig signalen mot Axon terminalerna och inte Soma.

 

 

 

Synapser

Följande bilder visar typsik synaps i detalj och olika typer som finns.

 

Synapsklyftan och vesiklarna

Vesiklar med neurotransmitor tillverkas och skickas från golgi ut till synapsklyftan. Fyttas via mikrotubuli. Genom exocytos kan transmitorerna utsöndras till klyftan när en aktionspotential nås. Vesikel kan sedan återvinnas genom att färdas tillbaka till soma och brytas ner genom sammanslagning med lysosomer.

Under normala omständigheter verkar återvinning och de väntande vesiklarna ligga i harmoni och den stora poolen av reserver inte användas. Under experiment har man sett att reservpoolen används först när allt annat är tömt.

 

 

Definition av Neurotransmittor

1. Komma från presynapsen
2. Bero på elektrisk ändring i presynaps och ett inflöde av Ca2+
3. Specifika receptorer för substansen måste finnas på post-synapsen.

Transmitorer och skapande

1. Neurotransmitorer och peptider kommer till synaps och de fungerar liknande.
2. Skapas i cellkärnan
3. Skickas via transport till presynaps
1. Neurotransmitorer: skickar enbart fria enzymer via långsam axon-transport och tar upp förstadier av transmittorsubstans via kanaler i presynaps.
2. Peptider skicka förstadie + enzym från kärnan via snabb axon-transport i vesiklar.
4. Omvandlar förstadier av molekyl till transmittorsubstans via enzym i presynaps.
5. Utsöndras 

Synaps steg för steg

1. Transmittorsubstans syntetiserat och sparad i vesikel
2. AP kommer till presynaps
3. Depolarisering i presynaps leder till öppnande av Ca2+ kanaler
4. Ca2+ strömma in i presynapsen
5. Ca2+ får vesiklar att fusera med presynaps membranet
6. Vesiklarnas innehåll (transmittorsubstans) släpps i synapsklyftan via exocytos
7. Transmittorsubstans binder till receptorer hos Post-synaps
8. Öppnar/Stränger postsynaps kanaler
9. Spänningsändring leder till Exitatiorisk eller Inhibitatorisk effekt på post-synaps
10. Bortgång av signalsubstans via återupptag eller enzymatisk nedbrytning
11. Upptag av vesikelmembran från plasma membranet hos pre-synaps och signal upphör.

 

Nerver - Muskel och EPSP (Excitatory Post Synaptic Potential)

Om en aktionspotential rör sig ner genom axonet och till axonterminal och den pre-synaptiska klyftar, kommer spänningsändringen göra att Ca2+ (kalcium) att strömmar in i via kanaler och gör att vesiklar frigörs från den presynaptiska klyftar. Desas vesiklar innehåler signalsubstans, t.ex. Acetylkolin, som färdas över sen synaptiska klyftar till dendriten och post-synapsen på andra sidan.

Acetylkolinet binder sedan in till kanaler på andra sidan som då öppnar sig och släpper in Na+. Detta blir en utlösande faktor för en aktionspotential i den post-synaptiska klyftan och till slut leder det till en muskelkontraktion.

Så länge acetylkolin sitter inbundet till kanalerna kommer de att fortsätta släppa in och orsakar aktionspotentialer (kramper i värsta fall). Detta hanteras genom att ett enzym (acetylkolinesteras) bryter ner acetylkolinet och på så sätt krävs en ny aktionspotential från pre-synapsen för att trigga muskelrörelse.

Vad som händer är att depolarisation på grund av kanalöppningar från acetylkolinet leder till stegökningar och tröskelvärdet närmar sig hos aktionspotentialen.

Glutamat är den signalsubstans som normalt omtalas som "gaspedalen" eller vanligaste EPSP signalsubstansen i nervsystemet.

 

   

Inhibitatoriska Postsynaptisk Potential

Precis som det finns EPSP så finns det IPSP som då istället för ökar sannolikheten för en aktionspotential, minskar den. Dessa delar in i två grupper och ett exempel på inhibatorisk signalsubstans är GABA. Detta går att ådstakomma genom att antingen förändra permabiliteten för vissa joner, och då flytta sig längre från tröskelvärdet och göra den svårare att nå. K+ och Cl- är de kanaler som påverkas.

 

Graded Potential och integration av signaler

Graded potential är när kanaler i olika dela av cellen (dendrit, soma, axom osv) får in signaler via synapser som med för förändringar av membranpotential. Denna signlar fortleds längd membranet men avtar med tid och distans eftersom jonerna som kom in på ett ställe fördelar sig jämnt (entropi) och cellen jobbar för att återställa depolarisationen. Om tillräckligt mycket stimuli ges (via temporal eller spatial summering) så kan en signal skickas från axon hillock, en aktionspotential.

För att en aktionspotential ska avfyras krävs oftast mer en än EPSP signal och då är det olika summeringar vi pratar om.  Det samma gäller för IPSP. Det är alltså egentligen en matematisk summering om det totala EPSP  och subtraktionen av IPSP värdena. Hämmande mot ehibatoriskt. 

Allt går ihop och summeras i Axon Hillock och detta är avgörande för om en aktionspotential ska avfyras eller inte.

Synaptiskt potention är när ett neuron blir bättre eller sämre över tid på att avfyra signaler över synapsklyftan som ett svar på ökad eller minska användning. Ökad förmåga kan bero på Ca2+ utsöndras som tas upp av post synapsen och gör den mer känslig för stimuli genom den positiva laddningen och depolariseras något. 

Temporal Summering

Tempo som i tid, vilket innebär att flera stimuli kommer innan de hinner återgå till vilopotential. Detta innebär att de summeras ihop på grund av hög frekvens.

Spatial Summering

En summering som sker av olika signaler från flera olika inkommande synapser, samtidigt. Även här summeras inhibitoriskt med exitatoriska. Om synapserna ligger för långt ifrån varandra, på olika dendriter t.ex. behöver de inte påverka varandra alls till summering för att avgöra om aktionspotential ska avfyras.

 

 

Bra att känna till är även att dendriter har "hot spots" som har högre andel spänningskänsliga calciumkanaler för att leda vidare signaler från dendrit till axon hillock.

 

Membrantransport - Kanaler och Pumpar

Joner och andra molekyler kan flytta sig över membranet via olika metoder enligt nedan.

Passiv transport (kanaler)

När något rör sig från högre till lägre koncentration eller mer till mindre laddad (jämna ut) så kostar det ingen energi, eftersom det rör sig i kraftens riktning. T.ex. Gated och Non-gated kanaler.

Aktiv transport (pump)

Har vi istället en rörelse som är mot det mer koncentrerade hållet, alltså mot den naturliga riktningen, så måste ATP nyttjas för att driva det. Är pumpar.

Passiv Diffusion

Små och opolära molekyler kan passera membranet utan kanaler eller pumpar. Ett exempel på detta är syrgas och koldioxid som flyttar sig över membranen fritt från låg till hög koncentration.

 

Gated Channels

Kanaler forslar väldigt snabbt ut joner av anlednign att de läggs på rad och eftersom de har samma laddning så kommer närheten av varandra pressa vidare ut genom kanalen med en större kraft elektrisk kraft. + mot + repelerar t.ex.

Ligand gated

Öppnandet av dessa kanaler beror på inbindande av en ligand (Acetylkolin som exempel).

Voltage-gated

Styrs av spänningsändringar och används t.ex. vid aktionspotential.

Släpper då igenom joner som:

K+, Na+, Ca+2, Cl- 

• Stängd
• Eftersom polariseringen av membranet gör att "blocket" till jon-kanalen ligger och blockerar passagen, så kan inga joner förflytta sig.
• Öppen
• När membranpotentialen ändrar sig i områden kommer kanalen att ändra form och nu öppnas kanalen för jontransport.
• Inaktiverad
• Kort efter öppning kommer även "bollen" som hänger under (som är positivt laddad) att förflytta sig mot passagen och blockera den. "Ball-and-chain" model.

 

Secondary Messenger

Då är det inte direkt kanalen som påverkas utan man påverkar ett protien bredvid som sedan i sin tur, i cellen kan påverka kanalerna. Se Metabotropa längre ner.

Gap Junctions

Kanaler öppna mellan celler som sitter ihop som då kan släppa igenom molekyler mellan varandra. Det kan vara t.ex. joner, socker, aminosyror. Viktiga t.ex. för celler som inte lever direkt vid kapilärer utan istället sitter ihop med andra celler. Astrocyter i hjärnan t.ex. drar igenom molekyler.

Hjärtmuskel använder detta för att skicka vidare aktionspotential för hjärtat. Består av connecxin och kanalerna kallas connexon eller hemikanaler.

Aquaporiner

Tillåter att vatten flödar mot sin gradient när cellen kräver det. Vatten kan även flöda genom membranet men genom kanaler kan de också flöda snabbare. Hittas i röda blodkroppar, njurar, saliv osv där kontroll av vätska och osmos behövs snabbt. Dessa kanaler släpper inte igenom andra joner och därför hålls andra gradienter uppe.

Pumpar

Används för att flytta molekyler mot gradienten och kostar då ATP. Är aktiv transport.  

Secondary Transporters

Kräver ingen ATP utan använder istället energin som produceras från att något flyttar från den höga koncentrationen till lägre.

Antiporter

Passivt flyttar joner genom att en jons förflyttning mot gradienten och då en annan med gradienten. Ena jonen går in, andra ut.

Symporters

Fungerar på samma sätt som antiporter, man använder ena jonens energi som skapas när den flyttar sig med gradienten. I detta fallet ska dock båda joner åt samma håll.

 

Receptortyper

• Spänningsreglerade – Påverkas av förändring i den elektriska potentialen över membranet. Finns i t.ex. soma eller axoner.
• Kemiskt påverkade – Påverkas av kemiska ämnen som binds till receptorer på eller i anslutning till kanalerna (channel-linked eller metabotropa).
• Mekaniska påverkade– Reglerar på mekanisk deformation (dragning, tryck etc.) av membranet. Finns exempelvis i hudens tryck- och beröringskänsliga nervtrådar, i musklernas sinnesorgan och senor.
  • Finns i t.ex. huden och i öronen. Känner av tryckförändringar. Finns många olika typer.
• Temperaturpåverkade – Finns i huden som känner av kyl och värme.

 

Jonotropa - Channel-linked (snabb)

Dessa är snabba och hos jonotropa receptorer binder ligander in direkt till receptorn och påverkar den och ger därför ett direkt svar. Normalt är det jonkanaler som liganden binder till. Exempel på jonkanaler: K+, Na+, Ca2+.

Metabotropa - G-protein linked (långsam)

Dessa är långsammare och det beror på att liganden binder in till något annan receptor, som sedan via 2nd messenger påverkar kanaler. Det normala är att det är G-kopplade receptorer som liganden binder in till. Dess namn kommer från att det stör metabolismen i cellen i form av ändring av system. Exempel på 2nd messengers är: cAMP, cGMP, Ca2+.

Ligand -> Receptor -> G-protein -> Enzym -> 2nd messenger 

 

Klassifikation av neuroner

Man delar in neuronerna i olika grupper beroende på hur många utskott de har och hamnar då i tre klasser:

• Multi-polar
• Främst inom CNS eller CNS till PNS.
• Bi-polar

• Nästan alla sensoriska på något speciellt ställe, som ögat.

• Uni-polar
• Främst senrosikt afferent (in) PNS till CNS

 

Samt att deras regioner delas in beroende på vad de gör:

• Receptive 
  • Tar emot signaler
• Conductive
  • Leder vidare signaler
• Secretory
  • Skickar vidare signal

 

Nervfibrer

Det finns olika typer av fibrer som leder nervsignalerna:

• A-fibrer
  • Somatiska (känsel) och motoriska (muskel) till hud, skelettmuskler och leder. 
  • Störst diameter, är myelinerade och leder upp till 150 m/s
• B-fibrer
  • Är lätt myelinerade som leder upp till 15 m/s
• C-fibrer
  • Smalast fibrerna och kan inte leda saltatoriskt, de saknar myelin. Ger molnande smärtan och färdas 1 m/s

 

Signalsubstanser

Acetylkolin

Vanlig i PNS för att styra skelettmuskler. Fungera sammandragande för många muskler, fast hjärtat t.ex. har det istället en avslappnande.

 

Aminer

Fungerar som 2nd messengers och har därför ingen direktreglerande funktion på kanaler.

• Noradrenalin
• Är även blodburet och därför ett hormon.  Viktigaste neurotransmittorn i sympatiska nervsystemet och även ett förstadie till adrenalin. Är ett stresshormon.
• Dopamin
• Tillverkas i basala ganglierna (substantia nigra) och reglerar stämning, belöning. Behövs även för rörelse och viktig i parkinsons sjukdom. Är en föregångar till noradrenalin och adrenalin.
• Serotonin
• 90% finns i tarmarna och reglerar tarmrörelse och har haft som uppgift att indikera näringsrik eller näringsfattig miljö. Har därför bland annat med mättnadskänsla att göra.

 

Aminosyror

•  GABA
  • Har en egen GABA-receptor och fungera inhibatorisk. Detta genom att receptor släpper igenom Cl- joner som hyperpolariserar och försvårar aktionspotential. Till denna receptor binder även alkohol, sömnmedel, GHB in.
• Glutamat
  • Är istället en exitatorisk substans som finns i CNS och påverkar flera olika kanaler, som AMPA och NMDA som då släpper igenom Na+ och K+ och underlättar en aktionspotential. 

Peptider

För att definieras som en neuropeptid krävs att molekylens uppgift i kroppen är att kommunicera mellan nervceller, och att därmed påverka hjärnans aktivitet och funktioner.

• Substans P
• Bradykinin

 

Gifter

Saxitoxin

Giftet fungerar som en inhibator till de natrium-kanaler som är spänningskänsliga och krävs för att föra vidare aktionspotenitalen. Detta innebär att om man får i sig giftet kommer delar av dessa kanaler att stängas och försämra signalen. En konsekvens av detta blir att om man får i sig för stor dos kommer man att bli andningsförlamad och riskera dö.

 

Övrigt

Övningsprov hittar du här: 

 

• https://en.wikipedia.org/wiki/Mechanoreceptor
• https://en.wikipedia.org/wiki/Thermoreceptor

 

Extra