PBL Fall 1: Hjärtat som pump

Fallet

Person, 64 år, söker för stickande värk i bröstet och ökad hjärtrytm när han cyklar.

Undersökning

Normalt hörs både hjärtton 1 och 2
EKG (vila) visar normal kurva och ingen ST förändring.
Blodprov visar normal CK MB eller TnT (Troponin-T)

Rekommenderar för övrigt att varje vecka läsa vad som finns i tentamenssammanfattningen. Den informationen som är där har kommit på äldre tentor eller varit av karaktär som bör kunnas: Tentamen: Sammanfattning

Studiemål

Hjärtats anatomi + Histologi + Struktur
Retledningssystem

Pacemakeraktivitet
Tryck/volym-variation

Hjärtats blodförsörning (Kranskärl)
EKG

Vad
Mäter
Avläsa
ST-förändring

Vad är och ingår i en kontraktion

Hjärtton

Skillnad i muskeltypsers kontraktion

Skelett / Hjärt

Fallet: Blodprover och återkoppling

Kursplan

identifiera och namnge hjärtats strukturer, inklusive dess kärl, samt på mikroskopisk nivå
kunna beskriva hjärtat
förklara hjärtats pacemakeraktivitet, d.v.s. hur hjärtat själv genererar den elektriska grunden
för sin mekaniska aktivitet samt beskriva retledningssystemet och hur detta utgör grunden
för hjärtats integrerade aktivitet
Beskriva hjärtmuskelcellernas elektriska aktivitet och deras excitation-kontraktionskoppling
Redogöra för den elektrofysiologiska bakgrunden till EKG samt utföra EKG på frisk vuxen
Förklara tryck- och volymsvariationer i hjärtat under hjärtcykeln
Förklara hur hjärttonerna uppkommer samt hur dessa är relaterade till tryckvariationer och
EKG

Tentafrågor

Rita upp hur membranpotentialen varierar under en hjärtcykel i sinusknutan (inklusive enheter på x- och y-axeln) och förklara vilka jonpermeabiliteter som ger upphov till potentialvariationerna.
Hur skiljer sig sinusknutans aktionspotential från en aktionspotential i en kammarmuskelcell?
Förklara hur förträngningen i Hermans kranskärl påverkar hjärtat
Beskriv hur kranskärlen löper och ange dessutom namnen på artärerna och associerade strukturer.
Beskriv hur blodflödet varierar i de vänstra kransartärerna under en hjärtcykel samt förklara varför.
Ge en trolig förklaring till varför Q‐vågen blir negativ i detta EKG.
Förklara vilka elektriska fenomen i hjärtat som ger upphov till att T‐vågen blir positiv i denna avledning.
Förklara kortfattat vad som menas med pacemakerhierarki? Beskriv hur denna hierarki ser ut i det normala hjärtat och nämn även ungefärliga frekvenser (i slag/min).
Beskriv hur blodförsörjningen till hjärtats kranskärl varierar i förhållande till hjärtcykeln (använd gärna någon form av diagram)
Rita en snabb aktionspotential (spänning mot tid) och beskriv var den förekommer.
Rita in i figuren vilka jonströmmar som huvudsakligen ansvarar för de olika faserna.
Redogör för de jonkanaler som möjliggör de jonströmmar som du har ritat in i, samt ange i vilken riktning joner strömmar (in i cellen eller ut ur cellen).
Rita en långsam aktionspotential (spänning mot tid) och beskriv var den förekommer.
Vilken jon orsakar huvudsakligen fas 0 av depolariseringen i den långsamma aktionspotentialen och hur skiljer sig detta från hur det är i den snabba aktionspotentialen?
Vad gör: Segelklaffar, Isovolumetrisk kontraktionen
EKG: QRS-Komplex, Pr-Intervall, ST-sträckan, QT-Intervall
Definiera termen hjärtminutvolym.
Markera i diagram: Aortaklaffen öppnas/stängs, Mitralisklaffar öppnas/stängs, Slagvolym
Ge en kortfattad definition av begreppen "preload", "afterload" och "hjärtats kontraktilitet".
Beskriv den elektrofysiologiska mekanismen bakom uppkomsten av ett hjärtslag samt beskriv var signalen startar och hur den sprider sig i hjärtats retledningssystem.
Beskriv hjärtats retledningssystem anatomiskt
Rita ett normalt EKG (avledning II) och skriv vad de olika delarna heter
Hur uppkommer pacemaker-aktivitet?
Vad menas med sinusrytm?
Förklara vad som menas med normalställd el-axel

Sammanfattning

Veckan innehåller några viktiga punkter

Anatomi
Kranskärl
EKG och tolkning
Retledningssystemet

Allmänt

Artärer ger ett blodflöde bort från hjärtat.

Vener ger ett blodflöde till hjärtat.

Detta gäller oavsett om det är syrerikt eller syrefattigt blod. Alltså t.ex. det lilla kretsloppet , som för syrerikt blod till hjärtat, är en ven. Blå och röd färg markerar mer om det är syrefattigt (blått) eller syrerikt (rött) blod.

Precis som skelettmuskel är hjärmuskel också tvärstrimmig, dock kortare och tjockare med Interkalaplattor (gap junctions, nexusförbindelser med connexin och desmosomer med intermediärfilament) mellan. Båda innehåller T-tubuli och SR (Sarcoplasmic reticulum, motsvarighet till ER).

	Skelett	Hjärta
Cellkärnor	Flera	1
Tvärstrimmiga	Ja, långa	Ja, korta
Interkalarplattor	Nej	Ja
Mitokondrier		Många (25-35%)
Aktivering	Aktiveras enskilt	Allt eller inget

Hjärtceller, jämförelse

	Kammarmyocyt	Förmaksmyocyt	Pukinje
Längd (um)	50-100	Ca 20	150-200
Diameter (um)	10-25	5-6	35-40
T-tubuli	rikligt	sparsamt	Saknas
Gap-junctions	Änd-änd	Änd-änd och sida- sida	Mkt rikligt

Fler Gap-junctions och större diameter ger bättre elektrisk ledning!

Hjärtat som pump

Högra delen: Från kroppen och pumpar till lilla kretsloppet
Vänstra delen: Får från lilla kretsloppet och pumpar till kroppen.

Pumpar mer som en cykelpump än som en tuta.
Det är klaffarna som står för 70% av pumpförmågan och muskelkontraktionen för 30%.
Blodet cirkulerar i ventriklarna och vilket gör att kinetisk energi bibehålls.
Aortaklaffen behövs främst vid vila, för backflöde. Vid ansträngning är blodet i ständig rullning.

Systole: Höga trycket, när kamrar drar ihop sig och pumpar ut till kroppen/lungor. ca 120 mm Hg
Diastole: Låga trycket, när kamrar vidgar sig och fylls med blod från förmakar. ca 70 mm Hg
120/70 anses normalt.

Output

CO (Cardiac Output) mäts i ml/min
HR (Heart Rate, puls) mäts i slag/min
SV (Stroke Volume, slagvolym) mäts i ml/slag (för varje ventrikel)

CO = HR * SV
CO = 75 slag/min * 70 ml/slag.
CO = 75 * 70 ml/min
CO = 5250 ml/min
Alltså ungefär 5l /min, vilket är normalt (4-6 liter).

Det finns 4 delar som påverkar Cardiac Output:

Pulsen: (HR), slag/min
Preload: mängden blod som kommer in till ventriklar (Frank Starling: Mängden blod som kommer in, måste ut). Slutet av Distole (vilofas) blir Slagvolym.
Afterload: Motståndet som ventriklar måste motstå för att pumpa till kroppen. Ökat tryck ger minskad Afterload och minskat output.
Kontraktion: Hur kraftigt Myocardium kan kontrahera för att pumpa ut blod. Ökad styrka ger ökad output. Kan påverkas av

Positivt av: Sympatisk nerv stimulering mer Ca2+, koffein.
Negativt av: Parasympatisk nerstimulering, minskad Ca2+, Ökad K+, Minskad O2.

Anatomi

När blod försöker rinna tillbaka från t.ex. Aorta igenom Semilunarklaffarna, så fylls dessa med blod och stängs.

Flödet
Vena Cava Superior/Inferior leder in blod till Atrium Dextrum.
Till Ventriculus Dexter genom Valva Tricuspidalis.
Ut till Pulminaris Artären från Ventriculus Dexter genom Valva Truncia Pumonalis
In till Atrium Sinister genom 4 Pulminaris vener och Valva Mitralis
Ut från Ventriculus Dexter genom Valva/Ostium Aorta till kroppen

Hjärtat består av tre lager av muskelvävnad
Endocardium: Endotelet
Myocardium: Musklerna
Epicardium: Runt (även kallat Lamina Visceralis till hjärtsäcken)

Kranskärl

Blodflödet är ungefär 250ml/min i vila.

Från Aortan kommer två delningar direkt gå ut, som försörjer respektive sida:

a. Coronari Sinistra
- Ramus Circumflexus
- Ramus Interventricularis Anterior
a. Coronari Dextra
- Ramus Interventricularis Posterior

Där är en huvudväg med blod tillbaka till vänstra förmak (Sinus Coronarius), som det mesta går ihop med, utom då den främre venen som dränerar direkt till vänstra förmak.

v. Cordis Magna
v. Cordis Parva
v. Cordis Media
Finns alla på hjärtats baksida och går ihop med Sinus Coronarius.

Retledningssystemet

Olika celler har olika långa platåfaser (kortast tidigt i systmet och långa senare).
Epicardium depolariseras sist och repolariseras först.

Aktionspotentialer

0: Snabba spänningskänsliga Na+ kanaler öppnas (Ca2+ Transient vid Pacemaker)
1: Na+ inaktiveras Ca2+ (Long lasting) aktiveras och triggar Ca2+ i SR
2: Platåfas, Ca2+ strömmar in och K+ strömmar ut.
3: Ca2+ -kanler inaktiveras och K+ öppnas mer av (t.ex. Rectifier slow/rapid)
4: Vilopotential, Inward Rectifier K+ kanaler aktiva, ingen hyperpolarisation

Hjärtmuskel aktionspotential

Absoluta refraktärsperioden är nästan 200 ms och först vid mellersta delen av fas 3 kommer man kunna starta en ny AP då den befinner sig i Relativa refraktärsperioden.

Pacemaker potential

Pacemakerceller kan trigga sin egna depolarisation (myogenic activity) och ser till att hjärtat slår helt frånkopplat från övriga stimuli. Detta genom att kanaler för Na+/K+, (främst Na+) (Funny/Pacemaker channels) ständigt läcker och sakta rör cellen mot en AP. Detta blir då som en klocka. Olika celler har olika läckage och de snabbast läckande styr rytmen enligt listan nedan.

SA-noden (Sinusknutan): Initierar slagrytmen
AV-knutan (Atrioventricular Node): Fördröjer signalen så förmakar kan fyllas med blod. Fördröjer ca 120 ms.
His-bundle (Atrioventricular Bundle): Sprider signal från AV till kammare via interventrikulära septum (väggen).
Pukinjefibrer: Finns mellan endocardium och myocardium och fördelar AP i hjärtat.
Kammarväggens hjärtmuskel muskelceller.

Det autonoma systemet kan reglera hjärtrytm men startar inte hjärtslagen. Den normala klockan hos Sinusknutan är 60-100 slag/minut och n. Vagus reglerar detta. Sympatiska (ökar) och Parasympatiska (sänker) pulsen beroende på om vi behöver vila eller springa.

Vid problem med SA-noden (80-100 slag/minut) kan AV-knutan och Pukinje (40-60 slag) eller Kammarmyocyter (30-40 slag/minut) ta över aktiviteten. Det är första enheten som triggar AP som styr, vilket då i första hand blir SA-noden då den aktiveras oftare.

Signalen kommer spridas från Sinusknutan till förmakar först, som kontraherar och sedan kammarna som kontraherar med en fördröjning.

Nyckelpunkter

Hjärtat måste ha extracellulärt Ca2+ inflöde för kontraktion
Pacemaker-potential kräver Ca2+ (Transient) kanaler för att skapa AP, till skillnad från andra som kräver Na+
Hyperpolarisation saknas. Kan ha att göra med K+ Inward Rectifier kanaler eller att vilopotentialen redan är nere så låg (-90mV)
Mängden depolarisation är olika för olika pacemakerceller och detta gör att t.ex. Sinus noden har närmare föra att nå en Aktionspotential än senare celler, och därför den kan styra tempot.

EKG

Det man ser är vektorer (riktning och kraft) som rör sig mot eller från de olika mätpunkterna. Typiskt ser man bäst från mätpunkt II. Därför är kraftig urladdning mot mätpunkten en våg upp, medan en med riktning från mätpunkten blir nedåtgående. Vinkelräta urladdningar (90 grader) syns ej från den mätpunkten.

Förmaksrepolarisationen kommer drunkna i kammardepolarisationen eftersom detta sker samtidigt och den senare är kraftigare. Två vektorer eller laddningar som går i motsatt riktning kommer även att ta ut varandra och inte synas.

P: Atria depolarisation
QRS: Ventricular depolarisation - Kammar repolarisation samtidigt (syns ej då det är mindre)
- Q: Septum Interventriculare:
- R: Stora depolariationen av muskler
- S: Sista delen som depolariseras och är då riktad bort
T: Repolarisation i motsatt riktning av Ventriklar (alltså -, - blir +) De som depolariserades sist, kommer repolariseras först pga kortare platåfaser.

PR-segmentet: Signalen stannar hos AV-noden.
ST-segmentet: Kamrarna helt depolariserade och förmak helt repolariserade

EKG tolkningsschema

Testet: Är EKG rätt kopplat och 1 mV testet korrekt.
Rytm: Regelbundet? Frekvens? Ursprung (Sinusknutan)?
P-våg: Utseende, amplitud, duration, flimmer/fladder?
PQ-tid: Överledningstiden, längd.
QRS-komplex: Utseende, Amplitud, Duration, aktiveringstid, patologisk Q-våg eller R-våg
Elektrisk axel: Vänster/höger/normal?
T-våg: Form, Amplitud, konkordant/diskordant, patologiskt T-progression?
QT-tid: Duration?

Placering

Båda handleder + båda anklarna och:

V1: Över Intercostalutrymme (IC) 4 - Dexter
V2: Över IC4 - Sinister
V3: Mellan V2 och V4
V4: Över IC5 i vänster medioclavicularlinje
V5: Rakt lateralt om V4, vänster främre axillarlinje
V6: Rakt lateralt om V4, medioaxillarlinje

Spellista med stor resurs för hur EKG fungerar

Re-Entry Problemet

Om man får skador på retlednignssystemet kan det leda till att man får en loop som gör att depolarisationen går i cirkel istället för åt ett håll. Värst blir det om bara halva vägen (ut) är förstörd, då signalen kan ta sig tillbaka då.

Fosters Cirkulation

Foster har inte ett komplett hjärta utan hål/dörr mellan förmakarna. Detta gör att blodet (större del) kommer att passera igenom där direkt istället för via lungorna. Anledningen till detta är att lungorna är fyllda med vatten och därför har ett stort motstånd.

Vid första kommer barnets vägg (Foramen Ovale) att börja stängas helt till följd av att trycket minskat till lungorna. Detta då luft trycket bort vattnet som fanns i lungorna och expanderar. Därför går blodet till högra kammaren istället för direkt till vänstra förmak. Eftersom trycket på vänster sida nu kommer vara större än högra, kommer dörren (Foramen Ovale) att stängas. Foramen Ovale läker och blir Fossa Ovalis Cordis.

Fallet, återkoppling

CK MB (Kreatinkinas): Används som energi första stunden vid aktivitet och vid brist på ATP. Test påvisar muskelskada då enzymet läcker ut i blodet.

TnT (Troponin-T): Vid hjärtinfarkt skadas celler och dess innehåll läcker ut. Då ser man TnT tidigast 3-5h och högst nivåer 10-14h.

Fallet

Eftersom inget visades i proverna har alltså troligen inget gått sönder, då inget läckt ut i blodet.
Vi kan även se att hela hjärtat verkar fungera normalt då EKG ger normal rytm. Hade något varit fel hade man sett avvikande vågor pga minskad/ändrad mängd aktiverade myocyter eller ordningen de depolariseras (signalen sprids)
Det man då kan tänka sig är kärlkramp och problem med försörjningen till hjärtat. Laktat leder till surare pH och därmed aktivering av nociceptiska receptorer = smärta.

STEMI är ett sätt att klasifiera infarkter.