PBL Fall 8: Luftvägarna

Fallet

Barn ska tälta i trädgråden och haft hösnuva under sommaren. Det är fuktigt och råkallt och personen vaknar under natten med pipande andning, uppenbar andnöd och verkar må bäst sittande.

Akuten noteras svårt få luft, tendens till lilafärgade läppar. Personen upplever svårast att andas in och får Bricanyl och Pumicort. Arteriellt blodprov visar PO2 och PCO2;

aB-PO2 = 8 kPa (10-13 normalt)
aB-PCO2 = 5 kPa (4.6-6.0 normalt).

Mäter vid återbesök PEF och FEV1 före och efter behandling, vilket gav betydligt bättre resultat efter. B2 stimulerare ges via inhalator.

 

Studiemål

• Luftvägarna funktionella anatomi
• Micro
• Macro
• Luftvägarna struktuella anatomi
• Micro
• Macro
• Hur sker gasutbytet i lungorna
• Hur sker Inspiration/Expiration
• Volym och Kapacitet i Lungor
• Farmakologi - Kortison och B2 stimulerare
• Fallet
• Väder och vind
• Pipigt
• Reversibilitetstest
• Gaslagar
• Partiellt tryck
• Spirometri

 

Kursplan

• Beskriva luftvägarnas olika delar makro- och mikroskopiskt
• Förklara ventilationen, d.v.s. hur in- och utandning åstadkommes
• Utföra spirometri på frisk försöksperson och redogöra för t.ex. de volymer och kapaciteter
  som kan mätas med spirometri
• Förklara hur gasutbyte sker mellan gasfas och vätska i lungorna
• Redogöra för verkningsmekanismerna för bronkdilaterande medel samt
  inflammationshämmande medel som används för behandling av astma

 

Farmakologilista

• B2-stimulerare
• Xantiner (t.ex. teofyllin)
• Muskarinreceptorantagonister (t.ex. ipratropium)
• Glukokortikoider

 

Tentafrågor

• Hur förhåller sig koldioxiden till lungorna när den kommer med blodet dit?
• Surfaktanter förhindrar att alveolerna kollapsar genom att?
• Nämn 4 faktorer som påverkar diffusionshastigheten över det respiratoriska membranet.
• En astmatiker bör vara försiktig med beta-blockare.
• Hur skapas luftflödet och vilka muskler är involverade i inandningen?
• Markera ut vad som är Residualvolym, Exp-reservvolym, Insp-Resvervolym, Inspiratorisk Kapacitet, Vitalkapacitet och Total Lungkapacitet

 

Sammanfattning

Luftvägarnas funktion

• Gasutbyte
• Lukt
• Röstgenerering
• Vaskulär homeostat
• pH-reglering (CO2/O2 utbyte)
• Angiotensin Convering Enzyme (ACE)

 

Indelning enligt

 

Luftvägarna

Diafragma är största och viktigaste inandningmuskel.

En lungsäck runt varje lunga, Pleura, har inre (Vicerala) och yttre (parietala) lager. Vätska mellan så bladen kan glida friktionsfritt mellan varandra.

Dikotom delning, 2 grenar vid varje delningar. 16 första delningarna är konduktiva zonen (bara för att leda luft). Sedan blir delningarna respiratoriska zonen.

Tvärsnittsarean ökar för varje generation eftersom de två delarna är totala somman större än den föregående. Detta ger enorm tvärsnittsarea i slutet och mindre motstånd. Gör att luften går långsammare och långsammare, vilket ger bättre förutsättningar och tid till gasutbyte i alveolerna.

Man kan se i tabell nedan att epitelet, celler, ytan och mängden elastisk vävnad skiljer sig.

Det finns sedan typ 1 och typ 2 alveolar celler i luftvägarna där Typ 1 producerar ACE-enzymet medan typ 2 producerar den viktiga Surfarkanten.

 

 

Lungtrycket

Samspelet mellan Thorax och lungorna ger en jämnvikt som reglerar lungvolymen. Lungsäcken (Pleura) sitter mellan lunga och thorax och minskar friktionen med smörjande film. När lungan drar ihop sig men thorax sitter kvar, bildas ett undertryck (lite som att fästa en sugkopp och sedan drar i den), vilket leder till att lungan stannar kvar uppspänd på viss nivå. Hål här släpper in luft och gör att lungan kollapsar, Pneumothorax.

Undertrycket kan förklaras med Boyles lag (vid konstant temperatur): P1*V1 = P2*V2

När vi ökar volymen måste trycket minska för att förhållandet ska stämma. Alltså kommer trycket utanpå vara större än inne i, då volymen inne i är större. Detta trycket fast sugkoppen, eller lungan.

Vi har kontraherande krafterna:

• Ytspänning
• Muskulära krafter
• Elastiska krafter

Vad som ger det Intrapleuraltrycket är

• Lungornas tendens att dra ihop sig, verkar inåt
• Ytspänningen hos alveolerna, verkar inåt
• Naturliga elasticiteten i bröstkorgen, som då verkar utåt.

Medan vi bara har balanserade kraften Elastiska fibrer, Pel som håller luftvägarna öppna.

 

 

 

Andning

Palv = Pel + Ppl
Palv beror på återfjädringen av lungorna och Pleuratryck (omgivningstrycket).
Pel = Lungans elastiska återfjädringstryck, varierar med lungans volym
Ppl = andningsmusklerna (Pleuratrycket) 

Flödet styrs av Patm - Palv, alltså tryckskillnaden.

 

Compliance

Compliance är ett mott på tänjbarhet.
C = deltaV/deltaPel 

Compliance är en icke-linjär funktion där trycket stiger snabbt med ökad volym, när fibrerna är sträcka som mest. När man blir äldre minskar elasticiteten och därför går lungorna inte att dra ut lika mycket, och inte uppnå samma tryck.

Hos unga friska är Compliance proportionellt med TLC:
Förväntad Compliance (mL/hPa) = 36 * förväntad TLC (L) 

Compliance hos en person med förväntad TLC på 7 liter är alltså 250 (Standardavvikelse 50 mL) ml/hPa. Ett vanligt andetag är 500 ml och ger därför ett motstånd på 500/250 = 2 hPa, vilket är mycket lite.

Får man lungfibros så blir fjädringen seg vilket leder till högt motstånd och kraftig återfjädring (låg Compliance). Vid Emfysem upplöses istället det elastiska och det är lätt att få in volym men återfjädringen är dålig (Hög Compliance)

 

Andningsmuskler

Viktigaste är diafragma och den är inte bara en bukandningsmuskel utan bidrar lika hög grad till bröstkorgsandning genom att även flytta revbenen.

  

 

Bröstandning flyttar revbenen uppåt och utåt vilket ökar volymen i Thorax.

• Vid Inspiration är det Externa Interkostalmuskler som kontraherar (löper inifrån till ut på revbenen) och drar upp revbenen. 
• Vid Exspiration är det Interna Interkostalmuskler som kontraherar (löper utifrån och in på revbenen) och drar ner revbenen.

Bukandning är i stället när Diafragma dras neråt mot bukhålan för att vidga utrymmet.

Auxillära (extra) andningsmuskler

Dessa muskler ger stöd vid hosta, tal, nysning, sång osv. 

• Halsmuskler kan lyfta nyckelben och övre revben.
• Pectoralis kan dra revben upp.
• Intercostalmuskler Externa (Inspiratorisk) Interna (Experatorisk). Detta beror på hävarmen blir längre uppåt eller neråt,vilket ger en upp eller nergående av revben och olika funktion.
• Bukmuskler kan även öka trycket upp.

Stabila luftvägar

Våra Alveoler hålls ihop i ett nätverk där alla är kopplade till varandra i loberna. Detta gör att de inte enskilt och inbördes kan dra och sträcka sig obehindrat, utan påverkar varandra i omgivningen (Interdependence), som kan kompensera och dra i varandra. Detta gör att Alveolerna hålls öppna samtidigt som det finns en risk att när någon Alveoler kollapsar, så drar de med sig flera eller en hel lob.

 

Lungvolymer

TLC = VC + RV
TLC = Total Lungkapacitet (Vad lungorna rymmer)
VC = Vitalkapacitet (Största andetaget)
RV = Residalvolym (det som finns kvar efter total utandning)
FRC = Funktionell Residualkapacitet

 

Vt = Tidalvolym (vanligt andetag, ungefär 0.5 l), denna ökar vi tungt arbete till kanske 3 l.
IRV = Inspiratorisk Reservvolym (Den volym man kan dra in extra utöver vanligt andetag)
ERV = Expiratorisk reservvolym (Den volym man kan trycka ut, utöver vanliga andningstaget)
FRC är det som finns kvar i lungorna vid vanlig andning. Man ligger runt 3 liter i lungorna och andras bara 0.5 liter åt gången.

 

 

Surfarkant

Surfarkant kan liknas vid diskmedel och det den gör är att den har en hydrofob och en hydrofil ände. Den hydrofila binder in till vattenmolekyler och den hydrofoba vill sedan hålla sig borta från vatten. Detta göra att ytspänningen i vatten, som normalt vill hålla ihop och bilda sfär, kommer att plattas ut. Kraften att dra ihop sig förstörs. Produceras av Typ 2 alveolar cellerna. 

Det ytspänning gör är att det håller ihop molekylerna och ger ett motstånd att bryta upp den samma, de vill hålla ihop. Surfarkanten gör att hydrofila delen går ner och hydrofoba är ut mot luften, vilket plattar ut molekylerna. Detta gör att vätskan kan plattas ut lättare och flöda med den förändring som sker i Alveolerna.

Surfarkanten binder sig till Alveolarvätskan som täcker ytan av Alvolerna. Denna vätska är precis som vatten polär och behöver en Surfarkant som minskar dess ytspänning. 

Om ingen motstående kraft från kroppen agerat mot lungorna hade den helt dragit ihop sig (kollaps). Det är sedan ytspänningen i alveolerna som gör att de kan dra ihop sig, med det såpaliknande (ytspänningsminskande)  Sulfakant. Sulfarkant minskar kraften som krävs för återfjädring.

Funktionen blir alltså:

• Minska trycket som behövs för att expandera alveolen vid inandning
• Motverka att alveolen kollapsar över sig själv vid utandning 

 

Dynamisk kompression - Utandning

Sker när

• Flödet är stort = Hosta, FEV
• R är stort = Astma (Motstånd)
• Pel är lågt = Emfysem 

Bernoulli-effekten är när vi har en förträngning kommer flödeshastigheten öka och det innebär att statiska trycket minskar och då kommer väggarna tryckas ihop.

Detta gäller främst utandning eftersom vid inandning sker undertryck som suger in luft, vilket då ger en dynamisk vidgning istället för utandning som ger ett övertryck.

Ekvationen som visar detta är Bernoullis Princip och ger:

Pacc = 580 * V2/r^4 

Normal diameter är runt 10 mm hos Trachea. Och man kan se att en minskad radie snabbt ökar trycket då vi har en upphöjning med 4.

Eller Bernouills ekvation:
P1 + pv1^2/2 + pgy1 = P2 + pv2^2/2 + pgy2 

Kort kan man säga:
Ptot = Pstat + Pdyn.

Alltså det totala trycket på ena sidan är samma som det på andra, det består av en dynamisk och en statisk del. Eftersom Trachea är ett rör, är systemet i det slutet och trycket måste vara samma över hela röret. 

Det som händer är alltså att när den dynamiska trycket stiger (hastigheten ökar), kommer det statiska trycket att sjunka. Detta leder till att väggarna trycks ihop om kraften blir för stor.  Detta är samma sak som händer när man blir omkörd av en lastbil, man känner luftsuget även när man står vid sidorna. 

Risken för detta ökar vid mindre diameter och t.ex. vid Astma och forcerad utandning (hastigheten stiger kraftigt), det ger då ett Ronki.

För att förtydliga, det oorganiserade trycket är det statiska trycket och det som pressar mot sidorna av Trachea. Det organiserade trycket är det dynamiska trycket och det som förflyttar luften ut/in.

Detta sker alltså när Flöde * Resistans > Pel

Alltså när trycket faller mer än de elastiska trycket orkar hålla uppe, vid stor volym i lungorna är Pel stort och därför svårare att uppnå dynamisk kompression.

 

Dynamisk Kompression - Inandning

Denna är svårare att uppnå eftersom man vid inandning utvidgar lungorna och ger ett tryckfall och sug. Vi  går alltså från bronker (smala) till alveolerna (stor volym) och fyller ut. Snarare än att vi går från stor volym (alveoler) till liten (bronker). Detta gör att det inte finns någon mekanism för maximalt flöde och FIV1 är normalt högre än FEV1.

 

Tryckfördelning

Lungorna har inåtriktad kraft (elastiska fibrer), thorax har en utåtriktad kraft (muskler). Dessa hamnar i jämnvikt vid utandning och då står det stilla.

 

Till detta har Alveolerna en hopdragande kraft på grund av vätska och ytspänning. Surfarkant minskar denna ihopdragande kraft. Detta gör andningen smidigare och undvika att alveolerna kollapsar. Barn födda för tidigt saknar Surfarkanten och kan därför inte andas för egen maskin. Surfarkant produceras av Pneumocyter typ 2 i Alveolerna.

 

Pneumothorax: Efter utandning är där negativt tryck i Pleura som håller lungvävnaden uppe mot Thorax. Kollapsad. En liten Pneumothorax kan fixas av sig själv och vid större får man ta in slang från väggen och skapa undertryck.

 

Lungans elastiska återfjädringstryck = Pel (Pst - static)

Pel = Palv - Ppl

 

Lungans elastiska volym

Vid inandning tänjs gummiband och detta vill fjädra tillbaka sedan. Är inget linjärt förhållande utan planar ut efter 20 Pel. Betyder det är svårare att andas in mot slutet. 

Compliance, C = Tänjbarhet

Förhållandet mellan volym man kan skapa med ett visst tryck. I början krävs lite tryck för att öka volymen, i slutet mycket mer.

C = deltaV/deltaPel

 

Pleuras tryck

Står man upp kommer undertrycket längst upp mot axlar vara större (-11hPa) medan där nere kommer vara lägre (-3hPa). Uppe (Apikalt) är alveolerna mer utspända, men färre och tvärtom nere (Basala). Detta beror helt enkelt på Arkimedes Princip, att det som ligger över, vilar på det som ligger under.

Detta gör att luft som andas in först kommer in där nere, då där är alveolerna inte så utspända och kräver då mindre tryck för att öka volymen mer. Vilket betyder att alveolerna längre ner har högre Compliance, många och lätt tänjbara alveoler. 

Minskar storleken för mycket och Pel (återfjädringstrycket) blir för lågt, kommer alveolerna att stänga sig. Risk för detta är med tryck mot väggarna och minskar volym för lungorna. För att öppna dem inom kort kan man ta djupa andetag för att spänna ut. Sängliggande och Narkos eller bandage runt Thorax är olika anledningar till detta.

 

Slemhinnan

• Fukta
• Värma
• Rena
• Försvara

Har ett pseudostratifierat cilierat epitel som består av Goblet och Ciliated epitel-celler.

Vid inandning genom näsan passerar luften näsmusslorna som värmer och fuktar den samt rensar från större partiklar. Vid utandning fångas värme och fukt upp igen och fungerar därför som en värmeväxlare. 

Blir ansträgningen högre börja man andas genom munnen, vilket ger torrare och kallare luft till rören. Ett problem för personer med astma.

 

Mucociliära transportsystemet

Till för att transportera bort skit (bakkterier, partiler, döda celler) upp från luftrören, då cilierna slår i riktning mot Laryx. Detta system finns ner till respiratoriska zonen (16 delningar ungefär) och förflyttar med 10 mm/min.

Mucus körtlas utgöras av Globlet celler (bägarceller) och skapar en mucos som innehåller

• Muciner
• Anti-bakteriella enzym
• Immunglobuliner
• Electriolyter

Deposition av aerosoler i luftvägarna

När vi andas in finns det partiklar i luften och våra luftrör måste ta hand om detta, sker genom tre sätt

• Impaktion
• De största partiklarna deponeras redan uppe i näsa, de följer inte med luftflödet lika lätt och krockar. Ökar vid trånga rör, då flödeshastigheten ökar som t.ex. vid KOL.
• Sedimentation
• Deponeras i alveoler och små luftvägar och faller neråt genom tyngdkraften och når därför luftvägens vägg (som damm landar på möbler).
• Diffusion
• Huvudsakligen i alveolerna genom krockar med gas, då partiklarna är mycket små.

 

Syrefördelningen

Lungan är finurlig och kärl runt omkring känner tillsammans av om ett gasutbyte sker, gör inte det så kommer kroppen omfördela blodresurserna och stänga ner delarna som är dåligt ventilerade. Arteriolerna i området svarar med konstriktion. Vid Astma kan hela delar av lungorna av avstängda på grund av detta.

 

Gasutbytet - Allmänt

Mer syrgas O2 (250ml/min) in än CO2 (200ml/min) ut beror på att nedbrytning av protein och fett kräver lite mer syre än om man bara haft kolhydrater (vilket har mer 1:1 förhållande)

Surfactant är ett ämne som minskar ytspänningen i Alveolerna för att underlätta utbyte av gas. Ungefär som diskmedel gör med vatten. Tunnar ut vätskan och ökar ytan över alveolerna.

 

CO2 - Transport och depå

Syre transporteras i hemoglobinet i röda blodkroppar medan CO2 transporteras ihop med bikarbonat i form av kolsyra i blodet. Detta ingår i vårt buffertsystem och behöver röda blodkroppar för omvandling till och från vid lungorna.

Normalt har vi en viss nivå av CO2 även i artärer, vilket gör att skillnad från ven och artär inte är så stor. Till detta ett buffertsystem, en reserv, som kan öka och minska vid behov .

 

Vad som bestämmer PaCO2

PaCO2 avspeglar kvoten mellan metabolismen och alveolär ventilation. Metabolism ger CO2 produktion, som tas till lungorna och via gasutbyte ges ut till luften genom ventilation.

 

Hemoglobinets bindning

Kort kan man säga att hemoglobin har en S-kurva (sigmoidal) för sin bindning. Binder en syremolekyl är det större sannolikhet att en till bind in (Hemogolbin har 4 platser för syre). Släpper Hb en syremolekyl, är det större sannolikhet att en till släpper.

Fatalt-Hb, alltså det som är hos foster, är av en lite annan version än moderns och ger skador och förgiftning om det läcker ut. Detta blod ska konkurera med moderns Hb om syret, därför är detta starkare och binder hårdare till syre, så den kan sno det från moderns Hb.

Kolmonoxid CO, är en stark bindande faktor till Hb, ca 200ggr starkare än syre. Detta gör att platserna inaktiveras och syre inte kan transporteras där.

Vid hyperventilering försvinner för mycket CO2 ur blodet och kurvan förskjuts så att vävnaderna inte kan ta till sig av syre och man svimmar tillslut och allt återställs.

 

Bronkobstruktion

Om någon del av lungan fungerar dåligt blir det hypoxi (syrebrist) och leder då till Hypoxisk vasokonsriktion (tvärt emot vad kärl vid en muskel med syrebrist gör). Detta så perfusionen ska omfördelas till bättre ventilerade områden, som får ta över.

 

Reglering av PaO2

I carotisklyftan mellan interna och externa carotis finns Glomus Caroticum, en cellsamling som känner av PaO2 i blodet. Den gör det väl eftersom genomblödningen här är stor. Andningen ökar först när man når ungefär 8kPa och detta motsvara höjden flygplan har som tryck i kabinen (3000 m). Innan dess blir där ingen märkbar effekt. Detta då variationer över 8 kPa har liten betydelse för syretransporten.
 

Detta system i Glomus aktiveras först när syresättningen är påtagligt påverkad, annars styrs det från CO2 receptorer i hjärnstammen och hjärnbarken. När CO2 nivåerna når över rimliga mätnivåer kommer O2-systemet att driva. Ger man då syrgas finns det risk att kroppen sänker denna med och det blir andningsstillestånd.

 

Diffusionshinder

Den totala ytan som skiljer blod från luft är 70-100m^2 och det som avgöra hur mycket som kan diffundera är:

• Alveolarytans storlek (större bättre)
• Dess tjocklek (tunnare bättre)
• Gasens löslighet
• Molekylstorleken (mindre bättre) 

Koldioxid är 30ggr mer löslig men 1.5ggr större. Alltså löser sig koldioxid 20 ggr bättre än syrgas.

Blodet passerar under ungefär 1 sekund och redan efter 0.5 s har jämnvikt mellan O2 uppstått. CO2 är då 20ggr snabbare. Vid ökar hjärtfrekvens öppnas fler passager samtidigt som strömningshastigheten går från 1s till 0.5 s, alltså räcker tiden även då för att nå jämnvikt. 

Vid lungsjukdomar kan kapillärer förstöras, vilket leder till att ytan för diffusion minskar och även att blodet strömmar snabbare vid de områden som fungerar.

 

Skadliga rum

Det finns utrymmen i lungorna som kommer vara transportsträcka och delar som inte deltar i gasutbytet. Dessa kallar man för skadligt rum. Dessa två ihop kallas Fysiologisk dead space.

Airway dead space är transportsträckorna.
Alveolärt dead space är den del som når alveolerna men som ändå inte är i kontakt för gasutbyte.

Detta innebär att när vi andas in och sedan ut kommer första delen av det utandade inte ha tagit till sig CO2, sedan stiger mängden brant och sedan kommer ut. Den mängd som aldrig får CO2 är den Alveolära, då oavsett om den kommer ner till slutdestination, sker inget utbyte.

Personer som har problem med detta pga sjukdomar måste öka sitt utbyte. Detta kan göras genom ökad frekvens eller ökad tidalvolym (andetagets storlek). Frekvensen är ineffektiv att öka eftersom detta leder till att man fyller de skadliga rummen flera gånger. Ökad volym ger istället större möjlighet till utbyte då mer luft når Alveolerna.

 

Gasutbyte i Alveolerna

 

Transporten till och från

Det mesta av CO2 kommer till Alveolerna via blodet som bikarbonat som omvandlas tillbaka till CO2 + H2O utanför (långsammare) eller i de röda blodkropparna (snabb) via CarbonicAnhudrase.

Syre kommer sedan att fraktas i liten mängd direkt i plasman medan den stora mängden binder till Hemoglobin. Varje Hemoglobin har 4 bindningar för syre.

 

Utbytet

Runt varje Alveol har vi ett epitel som sedan har ett basalmembran som är ihopkopplat med endotelceller till blodådrorna som går runt. Ven, artär, kapillärer. Detta kallas för det respiratoriska membranet och tillåter diffusion av gas att ske.

 

 

 

 

Mängden O2 i blodet är här mindre och CO2 högre än den relativa mängd som finns i luften hos Alveolerna. Detta gör att partiella trycket är högre för CO2 att lämna ut till luften och O2 att ta sig ner i blodet. Diffusionen sker till det är en utjämning och gastrycket är samma i som utanför.

 

 

Gaslagar

Daltons

Berättar att gastrycket av ett ämne är lika med andelen av det totala trycket.

Ptot = P1(CO2) + P2 (O2)… osv

Trycket är alltså summan av trycket från respektive gas. Vår atmosfärstryck består av ett deltryck från respektive gas blandad.

 

Boyles lag

Denna är av betydelse för att förstå varför trycket sjunker när vi vidgar bröstkorgen och luft på så sätt dra ner i lungorna. Vad den säger är att Volymen gånger Trycket är konstant. Alltså om vi vidgar volymen (lungorna vid inandning) kommer trycket falla. Detta gör att trycket i atmosfären är större än det i lungorna och luft dras ner. Samma som händer sen när vi andas ut (komprimerar lungorna) och trycket ökar, vilket får luft att åka ut.

V1*P1 = V2*P2

 

Laplaces

 P = 2T/r

Detta betyder att en liten ballong kräver dubbla trycket för att hållas uppe som en ballong med dubbla diametern. Detta sker då trycket på utsidan till förhållandet av volymen är mycket större på en liten än stor ballong.

Detta är viktigt då Alveoler är som små ballonger och en mindre vill tömma sig i de större, kollapsa. Detta problem minskas med Surfarkanten och att vi har Intedependence mellan alveolerna som håller dem ihop. Vi vill inte ha en kollaps eftersom konsekvensen av det skulle vara mindre yta av epitel som möter luften och sämre gasutbyte.

 

Ficks Lag

Berättar om hur mycket som kan diffundera över ett membran. Detta som används för att föra Syre och koldioxid över från luft till blod i alveolerna. 

• Mindre partiklar
• Tunn vägg
• Ökat tryck/hastighet
• Ökad vägg/yta
• Tiden för utbyte

 

 

Spirometri

Man kan mäta FEV1 alltså forcerad mängd volym man får ut ur lungorna under 1 sekund. Om Pel är lågt eller om resistansen i lungorna är hög (alltså smala rör), kommer denna att sjunka.

 

Statisk Spirometri mäter lungvolymer och ger information om t.ex. tidalvolym och lungkapacitet.

Dynamisk spirometri tar även med tiden och kollar FEV1 och FIV1, alltså in och utandningskapacitet under 1 sekund för att kolla flödet över tid.

 

Dessa påverkar av olika tillstånd som stela lungor (fibros), muskelsvaghet i andningsmuskler, förlorad lungvävnad osv.

 

Asthma

Astma kan kompenseras genom att Pel ökar, vilket den gör om volymen i lungorna är hög. Detta då dynamisk kompression sker först när Flöde*Resistans > Pel. Detta är då jobbigare för muskulaturen som måste kämpa emot större motstånd för att tänja upp lungorna och bröstkorg.

Att ha utspända lungor ställer till det då inandningen blir extra jobbig och utandningen extra lätt, då muskelfibrerna ligger spända. Orkar personen inte hålla uppe luftvolymen kommer Astmadöden närma sig, utmattning och syrebrist.

Delas in i två faser, akut och sen.

Akut fas

Mastcellsaktivering och utsöndring av Histamin Chemotaxins, chomikiner (Hindras av Glucoorticoider).

Detta ger sedan utsöndring av spasma-framkallande molekyler som leder till bronchospasm. Detta kan hävas av B2-agonister m.m.

Sen fas

Chemotaxin påkallar immunceller som skapar inflammation via Cytokiner  i luftvägarna och ger bronchspasma, hosta, och ljud.

 

Kol - Kronisk Obstruktiv Lungsjukdum

Vid kol är det svårt att häva obstruktionen helt med medicin och förträngningar och förändringar gör att luftvägarna har hög resistans och emfysem ger lågt Pel. Denna kombination gör att dynamisk kompression lätt uppnås redan vid låga flöden.

 

Farmakologi

β2 -stimulerare 

B2-agonister stimulerar till luftrörsvidning  (bronkdilaterande) och hjälper vid KOL och Astma. Vid stimulering av B2 receptorer slappnar luftrörens muskler av och vidgar dem. Finns som lång och korttidsverkande.

Xantiner (t.ex. teofyllin) 

Förekommer i te och har en bronkdilaterande effekt. Den löser kramper i luftrörens muskulatur och vidgare dem så andningssvårigeter minskar. Används vid t.ex. Astma eller luftrörskatarr. 

Muskarinreceptorantagonister (t.ex. ipratropium) 

Hämmar det parasympatiska systemet och vidgar på så sätt luftrören genom att få de glatta musklerna att slappna av. 

Glukokortikoider

Kortison kallas det inaktiva steroidhormon som bildas i lever och njurar från kortisol. Detta omvandlas sen till Glukokortikoiden kortisol, som är ett hormon och påverkar kroppen.

Är ett antiinflammatoriskt medel som hindrar inflammation genom att hämma omvandlingen i leden till prostaglandiner m.m.

För tidigt födda barn saknar Surfakant och kan då ges Glukokortikoider för att öka produktionen, samma gäller för Astma.