PBL Fall 12: Hjärtat Arteriosclerosis

Fallet

Person som är 67 år gammal har haft fönstertittarsjuka i 10 år och angina pectoris i mer än 20 år. Söker akut sjukvård då akut isättande smärta i vänster underarm och den känns kylig (och blek). Hjärtat har blåsljud och oregelbunden rytm.

Högt blodtryck (160/80) och pulstryck
Krepiterande rassel bilateralt, inget ronki
Vänster underarm kallar och blekare än höger, svår att få fram vänster radialis-puls
CRP måttligt höjd P-CRP 14
Troponin-T och S-CKMB normala
EKG med fynd.
UKG visar lätt förstorad vänsterkammare och hypokinesi, bilateralt dialterade förmak. Uttalad aortastenos med peakgradient 88 mm Hg. Lindrig aortainsufficiens.

Behandlas akut med

Imdur
Suscard
T rombyl
Simvastatin

Studiemål

Förmaksflimmer (Arythmi)

Patogenes

Arteroscleros

Patogenes
Molekylärt
Cellulär
Patohistologi
Stabila och instabila plack

Behandling

Preaload och afterload

Fallet

Trombbildning
Symptom, förståelse
Claudicatio intermittens (fönstertittarsjuka)

Normalt EKG

Kursmål

Ateroskleros

Normal kärlvägg, normal endotelial funktion, reaktion av endotel och glatt muskulatur i kärlväggen på skada. Aterosklerosens patogenes (betydelse av kärlskada, hemostatiska mekanismer, trombbildning, lipidernas roll, plack (stabila/instabila), morfologiska kärlförändringar (hur utvecklas de, var och varför), konsekvenser av ateroskleros (allmänt), epidemiologi och riskfaktorer.

Hjärtsjukdomar (Fallföreläsning, ekokardiografi, kardiovaskulär simulering, mikroskopering) Föreläsningar ischemisk hjärtsjukdom och plötslig död, övriga hjärtsjukdomar, hjärtinfarkt,

praktisk klinisk kemi: hjärtinfarkt/anemi, ekografi.

Repetera hjärtats anatomi, coronarkärl, klaffapparaten, de centrala kärlen.

Angående hjärtsjukdomar:

sjukdomar i hjärtmuskulaturen (ischemisk hjärtsjukdom: manifestationer (angina, akut hjärtinfarkt,
kronisk ischemisk hjärtsjukdom;
aterosklerotiska plack (stabila/instabila i relation till manifestation av ischemisk hjärtsjukdom); komplikationer.
Perikardit, myokardit, endokardit, kardiomyopatier, centrala blodkärl: aneurysm/aortadissektion.
Hjärtsvikt.
Lungemboli (orsaker, predisponerande faktorer, klin kem (P-D-dimerer).
Plötslig död: vid infarkt, arytmi, akut hjärtsvikt, hjärtruptur, papillarmuskelruptur, kronisk ischemisk hjärtsjukdom, aortadissektion, lungemboli.

Biokemisk hjärtinfarktdiagnostik (bakomliggande patobiologi, frisättning, transport, tidsförlopp), biokemisk hjärtinfarktdefinition, diagnostisk sensitivitet, specificitet, diagnostisk tidsfönster, diskriminatorgräns, spec med avseende på hjärinfarktmarkörter.

Makro- och mikroskopiska förändringar vid olika stadier av hjärtinfarkt, patobiologisk förklaring och samband med komplikationer.

Viktigt

Hjärta är under 2 veckor, min sammanfattningsbild är 1. Ta det som behövs till respektive vecka. Allt är väldigt relevant och viktigt till tenta.

Sammanfattning

Tips för EKG tolknig: www.ekg.nu

EKG och Hjärtrythm

Begrepp

Diffusion: Spontan spridning drivs av Brownsk rörelse. Viktiga faktorn som driver ämne över kapillärer.
Perfusion: Genomblödning, blod till kapillärer
Konvektion: Ström av vätska eller gas.
Preload: Fyllnadsgrad av kammare i slutet av diastole.
Ökad preload => ökad kammarfyllnad (EDV) => Ökad
kontraktionskraft (frank-starling) => Ökad CO
Afterload: Motståndet kammaren måste övervinna vid slag
Kammar-Systole är fasen då hjärtmuskel drar ihop sig och pumpar ut blod till lungorna (=kammarkontraktion) => Börjar vid QRS komplex och avslutas med T-vågen (repolarisationen), då semilunmarklaffar stänger pga tryck i artär överstriger kammaren.

Myokardisk aktionspotential

Kammarmuskel saknas pacemakeraktivitet (If). Depolarisation genom spänningskänsliga Na+ kanaler och L-type Ca2+. Inaktivering av dem ger snabb repolarisation och liten Ca2+ ström kvarstår och ger platåfas. Flera K+ kanaler ger repolarisationen.

Hjärtmuskeldepolarisation

0. Depolarisation, Spänningskänsliga Na+ öppnas
1. Börjar repolarisation. Inaktivera spänningskänsla Na+, öppna spänningskänsliga K+.
2. Platåfas. Ca2+ infllöde (spänningskänsliga) balanserar K+ utflöde 3. Snabb repolarisation: Massivt K+ inflöde pga långsamma spänningskäsnliga K+ kanaler öppnas och stängandet av Ca2+.
4. Vilopotential: Hög K+ permabilitet genom K+ kanaler.

Skillnad mot Skelettmuskel: Har platåfas, kontraktion kräver Ca2+ inflöde från ECF för att släppa ut Ca2+ från Sarcoplasmic Reticulum. Cellerna är kopplade till varandra med gap junction

Refraktärperiod Beror på Inaktivering av Na+ och Ca2+ kanaler.

Händelser

Förstorat hjärta kan bero på
Högre tryck (pga t.ex. åderförkalkning)
Ökad Enddiastolisk volym (Frank Starling kompenserar)
Ökad belastning ger mer muskeltillväxt

EKG

P: Förmaken depolariseras
QRS: Kammaren depolariseras (döljer förmaks repolarisation)

o Q: Septum, snett uppåt vänster till höger (därför neråt våg). Innerveras av vänster skänkel!
o R: Kammaren stora delar
o S: Slutet av kammaren (annan riktning)

T: Kammar repolariseras från Epi till endo-cardium (omvänd
riktning, så positiv våg). Alltså motsatt depolarisationen.
U: Synligt främst vid Hypokalemi, Bradycardia

Sträckor:

PQ-Sträcka: Tiden mellan P slut och Q start. Det är inte samma som tiden som väntar i AV-noden, eftersom detta börjar redan en bit in i P-vågen.

Utgör EKG-kurvans baslinje och 0-nivå (då det inte finns någon ström). Det är här man mäter från för att se höjden på vågorna (P, T, ST-sträcka osv). Kallas även: Isoelektrisk linje och referenslinje.

PQ-Tiden: är den tiden från P-vågen start till Q-vågens start. Får inte vara för kort (något gör att det går för fort) eller för lång (något gör att det går trögt). Normalt 0.12-0.22s.

QRS-tid: Får aldrig vara längre än 120ms eftersom man vill att kamrar ska depolariseras (aktiveras, kontraheras) så fort som möjligt. Är den längre än 120 ms är där något som stör aktiveringen.

Innehåller inte alltid Q, R och S vågor, så Kammarkomplex är bättre namn.

J-punkten: Punkten där kammarkomplex möter ST-sträcka.

ST-Sträcka: Rör sig upp/ner om det är pågående myocard-ichemi. Är ungefär samma som J-höjning, man mäter nivån för ST i J-punkten för sänkning/höjning.

T-Vågen är i princip alltid positiv och ha samma utslag som Kammar-komplexets totala riktning.

QT-Tid: Kammar-komplex start till T-vågens slut. QT-tid är viktig för att lång tid kan orsaka livshotande arytmier. Man mäter QTc (korrigerad) som då är i förhållande till hjärtfrekvensen.

RR Intervall: Tiden mellan två slag, används för att kolla rythm (regelbundet) och slagfrekvens.

WCT (Wilson Central Termina) Är den virtuella punkt i bröstkogen som V1-V6 har som referens.

Cardiovaskulära sjukdomar

Indelningar

Stabil angina pectoris => Kärlkramp

Skillnad mot instabil är att den är reversibel vid vila i 10 min.
Kan hjälpa med nitroglycerin (dilatera kärlen) och utlöses av ansträgning/kyla/måltid

Akut Coronara Syndrom (AKS)

Instabil angina pectoris
Icke ST-höjnings (subendokardiell) infarkt NSTEMI - Hjärtinfarkt
ST-höjnings infarkt (transmural) STEMI => Hjärtinfarkt
Plötslig död

Akut Coronara syndrom

Leder ofta (80%) till tryck över sternum och utstrålningi vänster arm, hals och käke.

Tyst infarkt drabbar främst diabetiker och äldre. Denna symptom kan vara svår att tolka med; trötthet, illamående och sjukdomskänsla. Fler kvinnor än män drabbas.

Komplikationer efter AKS

Plötslig hjärtdöd => Mors subita
Arytmier
- Ventrikelflimmer, Asystoli, EMD/PEA
  - EMD (Elektro Mekanisk Dissociation) = Pulslös Elektrisk aktivitet (PEA)
  - Där EKG visar QRS komplex men hjärtmuskel plumpar inget blod
  - Misstänkt: Lungemboil, Aortaruptur, Tamponad (vätska i hjärtsäcken)
- Ventrikeltachycardi, förmakflimmer, AV-block
Kardiogen chock => Svår vänterkammar svikt, hög dödlighet
Ruptur av myokardiet (dag 4-7)

Septum => VSD
Papillarmuskel (ex mitralisprolaps)
Vänter kammarvägg => Tamponad med hemoperikard

Hjärtaneurysm i ventrikelvägg

Ärr som fladdrar och buktar ger sänkt slagvolym

Emboilier (artärer, lungor)

Tromb i såret i endokardieområet

Fibrös perikardit på utsidan av transmural infarkt
Post-myokard infarkt syndrom: Autoimmun reaktion på hjärtat

Dessa har all hög dödlighet upp mot 90%.

Riskerar ge dålig puls/blodcirkulation och man blir medvetslös inom 15 sekunder och död inom 5min.

Behandling AKS

Dålig syrgas försörjning

Syrgas (mer syre)
Nitroglycerin (vidgar kärl)
Betablockad (minskar syrebehov)

Smärta

Morfin

Trombos

Antitrombotisk behandling: ASA, Trombolys, GPIIb/GPIIIa antagonist osv

Öppna kärlet: PCI: Stent förs in som ett nät och öppnar upp kärlet. Ballongvidga.
Bypass (CABG): Ta kärl från annan del och koppla på befintlig cirkulation, kranskärl.

Takotsubo Kardiomyopati

Är en differentialdiagnos vid hjärtinfarkt och namnet kommer från att hjärtats form ser ut som en bläckfisk. Är vanligast hos äldre och stressade, sörjande kvinnor.

Apex och lumen närmast är dilaterad och inte kontraherar. Ger bröstsmärta, dyspne, akut cirkulationssvikt och arytmi.

Prognosen är god och diagnostiken är samma som vid infarkt.

Arteriosclerosis

Beskriver fenomen där artärer blir hårdare, tjockare och mindre elastiska.

Arteriolosclerosis är förhårdnad av arterioler.
Atherosclerosis är förhårdning av kärl orsakat av plack.

Adaptive intimal thickining: Intiman är normal men på vissa ställen där flödet är lite turbulent eller stört blir det en förtjockning. Som reaktion på flödesförändring. Oftast där placken senare kommer. Långsamt flöde och tubulens leder till inflammation.

Ateroskleros

Kärlvägg skadas så att LDL kan ta sig in innanför endotelcellerna
Fettet bygger på och makrofager kommer dit för att rensa upp. Endotelcellerna reagerar på detta och uttrycket adhesionmolekyler (ICAM-1,VCAM-1, E-Selectin. Markofager har Scavanger receptorer.
Makrofagerna äter tills de får för mycket, vilket leder till nekros (Foam cells)
Detta leder till en formation som kallas "Fatty Streak" och skapar lätt tromboser vid kontakt med blod.
Cellerna runt kommer bilda en "Fibrös kappa" som lägger som som skydd mellan Foam-cellerna och endotelet. Fatty-Streak + Fibrös kappa = Plack
Cellerna kommer sedan att ansamla calcium som lämnats från LDL, detta tas normalt bort av HDL men de når inte ner. Calcium är hårt och gör att kärlet blir mindre rörligt.

Makrofagerna har ingen negativ feedback för svavenger-receptorer så de plockar upp LDL och fett tills de dör, ger avlagringar.

Utveckling av fibros kommer från muskelceller som ligger I media som utvecklas mer till fibroblast-celler och ger inflammation. Kärlväggen uppfattar sig som skadad och då reparerar den sig I Intiman. Den fibrösa kappan utvecklas.

Processen kan avstanna eller utvecklas helt.

Den fibrösa kappan kan, om den är tunn, spricka och då kommer blodpropp att bildas. Om den totala förstoppningen av kärlet överstiger 70% kommer vävnad som ligger efter att drabbas. Embolier kan dessutom släppa och ge stroke.

Får man plack vid kärl till njuren kommer den tro att blodtrycket är lågt och aktivera RAAS för att öka det igen, vilket då leder till högt blodtryck.

CRP kan öka eftersom denna process är beroende av inflammation.

Infra-plack blödning

När de växer till blir det anoxi, och då växer kärl in. Kärlen växer dock in I en dålig miljö och skadas lätt, dessa ger en blödning. Placken växer då till.

Sheer stress

Ökad flödeshastighet ger större risk för att bilda plack.

Lågt sheer stress gör att det trycker ut mer mot sidorna och därför trycker ut mer problem.

Statiner

Gör att lipidinnehållet I plack minskar med 63%. Oxiderad LDL reducerades med 40%. Detta gör att man får mindre inflammation; mindre Monocyter och T-celler och bättre överlevnad, mindre nekrotiska cellerna.

Stabil angina

Är när placket bildar en tjock kappa och inte riskerar spricka.

Instabil angina = Akut coronara sjukdom

När placket spricker och täcker igen hela kärlet => Hjärtattack.

Aortadissektion (delning av lager)

När det innersta lagret av Tunica intima hos Aorta går sönder. Detta gör att det stora trycket gör att blodet hamnar mellan tunica media och tunica intima. Mer och mer blod ansamlas till vad man kallar "Falase Lumen".

Detta orsakar främst av högt tryckt som från Hypertension. Bakomliggande orsak kan var; Stress, höga blodvolymer och avsmalnande av kärl.

Blodet kan ansamlas runt hjärtsäcken och göra att hjärtat får svårare att pumpa (Pericardial Tamponade).
Blodet kan dessutom spräcka hål på hela aorta och ta sig ut i buken.
Fortsätta klyva intima och media tills det det når grenar som till njuren eller armen och ger då lågt blodflöde där genom att strypa flödet.

Symptom

Svag puls
Skarp smärta i bröst som strålar bakåt
Skillnad i blodtryck mellan armarna
Hypotension (lågt blodtrycker)

Aneurysm (bula på kärl)

Bula på kärl som överstiger 1.5ggr diametern av kärlet i övrigt, vilket kan ske med alla kärl (men mindre vanligt hos vener pga lägre tryck.

En äkta aneurysm är när alla lager expanderar, medan en "psuedoaneurysm" är när block läcker ut genom ett hål på kärlet med bindväv runt som omsluter det.

Orsakas av svaghet hos kärlet som gör att det får problem att stå emot trycket från kärlet. Detta ihop med Laplace lag som gör att lägre flöde framåt ger större tryck utåt, gör att det blir en ond cirkel. Se det som att blåsa upp en ballong, där det är svårast i början.

Aortaväggen kan försvagas om musklerna inte får tillräckligt med syre från sina kranskärl (vasa vasorum).

Plack från Arteriosclerosis, som också förtränger kärlen och gör att de delarna inte får syre.

Kärlen kan spricka och en allvarlig komplikation är om detta sker över aorta-valvet som gör att det får problem att stänga och lättare flödar tillbaka till hjärtat (AI, Aorta Insufficient).

Blodkoagel bildas lätt i dessa bubblor som kan leda till emboiler som fastnar i mindre kärl => ischemi.

Stanford Typ A: Arcus Aorta involverad (Akut)
Stanford Typ B: Distalt om vänster subclavias avgång

Riskfaktorer

Män, äldre, Hypertension och rökare.

Symptom

Abdominal: Ont i vänstra flanken, pulserande massa ihop med hjärtslag, Hypertension
Thoracic: vanligen ingen symptom men kan få ont i rygg och mage

Ischemi

Betyder minskat av blodflöde som leder till minskat flöde av syre till vävnad. Detta kan komma från något som blockerar kärlen inifrån (trombos) eller utifrån som skador (inflammation). Kan ligga både på artär och vensidan. Detta kan komma från Arteriosclerosis, som blockerar vägen till vävnad.

Stryps flödet för länge kan celler gå in i nekros, celldöd. Celler som ligger nära infarkten kan bli räddade om de får blodflöde igen, och kallas Ischemisk Penumbra.

Går det för lång tid kommer cellerna inte kunna reparera sig, och detta händer vid t.ex. hjärtattack. Beroende på storleken som drabbas kan det hindra funktion hos hjärtat.

Kärlkramp (Angina Pectoris)

Beror på ischemi eller brist på syre till hjärtat. Delas in i grupper. Viktigt är också att myocyterna dör inte direkt utan de har tid att återhämta sig om man gör något åt stoppet inom rimlig tid, de är reversibla.

Stabil Angina - Smärta under träning/stress

När > 70% av kärlet är igensatt av stenos och plack. Detta gör att vid vila så får hjärtat tillräckligt med syre, medan under påfrestningar (högre syrebehov) kommer få brist på det => bröstsmärta.

Andra orsaker kan vara att hjärtat måste pumpa mot ett högre tryck (aorta-stenos som blockerar) eller Hypertrofi (patologiskt förstorat hjärta som kräver mer näring).

Kärlen går utifrån (epicardium) in till Endocardium, med myocardium mellan. När behovet ökar kommer den muskel längst in (endocardium) att få brist (ischemi). Denna Ischemi gör att Adenosine och Bradykinin frisätts och orsakar smärta.

Symptom blir då korta andetag och svettningar. Detta går bort igen inom 15 minuter, när man får vila och återgå till normala behovet för hjärtat.

Ostabil Angina

Dessa har smärta både under träning och vila och inte försvinner.

Startar genom att trombos bildas när plack läcker ut från stenosen. Detta gör att det blir syrebrist även om hjärtat inte kämpar. Det är muskler längst in som drabbas igen och dessa får nu ischemi och blir akut att återfå flöde för att undvika infarkt. Vävnaden börjar snabbt att gå in i nekros.

Vasospastic Angina (Prinzmetal) - Mikrovaskulär angina

När kärl krampar som gör att blodflödet sjunker och man får smärta och ischemi. Det kan ske så kraftigt att det blir transmural (alla lager av hjärtat drabbas). Kan hända närsomhelst.

Beror troligen på vasokonstirktorer som Platelet Thromboxane A2. Drabbar främst kvinnor och beror på att kärl krampar och då reducerar blodflödet.

Diagnostik

Stabil/Ostabil Angina: EKG: ST-sänkning

Vasospactic Angina: EKG ST-Höjning

Behandling

Nitroglycerin för att vidga kärl (Fungerar för alla)

Vasospactic kan även behandlas med calcium-blockerare, som minskar risk för spasmer.

Hjärtmuskelinflammation (Myocarditis)

Inflammation i myocardium, muskellagret i hjärtat som gör att hjärtat sväller och mindre blod kan pumpas ut i ett hjärtslag. När det gått långt nog kan man få hjärtsvikt. Normalt går det tillbaka men kan också orsaka fibros.

Personer med inflammation kan få bröstsmärta som är beroende på vilken ställning personen har eller arytmier. Man kan ha vanliga symptomer som utmattning, feber och korta andetag.

Diagnostik

Blod

Troponin ökar
Kreatine-kinas ökar

Sinus Takykardi
T-vågs inversion
Sadel-formade ST-höjningar

Hjärtsvikt (Heart Failure)

Uppstår när hjärtat inte pumpar tillräcklig hårt (Systolisk) eller inte fylls tillräckligt (diastolisk). Det kan drabba både vänster och höger sida. Klaffel kan orsaka att blod flödar onormalt.

Systolisk

Hjärtat pumpar ut en viss del av det blod som den fyllt med varje gång, Ejection Fraction. Denna ska normalt ligga mellan 50-70% och när den sjunker ner under 40% räknas det som systoliskt hjärtsvikt. Kan bero på hög Afterload (tryck).

Diastolisk

Vid diastolisk hjärtsvikt har man en normal Ejection Fraction, men detta beror på att man inte fyller hjärtat tillräckligt (dålig Preload, fyllnad). Detta kan också bero på att hjärtat har problem att slappna av och därav svårt att fyllas.

Vänstersidig

Beror ofta på systolisk (pump) problem, som t.ex. skador av myocardium orskat av kranskärlen har plack. Detta kan leda till nekros och skador av muskel.

Högt blocktryck (Hypertension) är en annan orsak där hjärtat får svårare att övervinna det tryck som finns i aortan och måste pumpa hårdare. Leder till ökad muskelmassa och ökat syrebehov hos hjärtat.

Hypertrofi kan växa åt båda hållen och göra att utrymmet i hjärtat minskar och då ger diastoliskt hjärtsvikt. Att hjärtat blir styvare (Restrictive Cardiomyopathy) gör att hjärtat inte kan slappna av och fyllas normalt.

Vänstersidig hjärtsvikt gör att blod inte pumpar ut tillräcklig och att njuren kan svara med att aktivera RAAS. Att blodet inte kommer bort från vänster kammare kan även orsaka stockning bakåt och ge lungödem. Ödem leder till Dyspne och Orthopnea. Lyssnar man hörs krepeterinar (gå i snö).

Medicinering är ACE hämmare (minska tryck) och diuretika (göra av med vätska).

Högersidig

En vänstersidig hjärtsvikt leder ofta till högersidig hjärtsvikt eftersom hjärtat får svårare att pumpa in blod till lungkretsloppet när trycket där ökar.

Vid högersidig svikt samlas ödem i kroppen (ben, v. Jugularis) då det har svårt att pumpas bort igen. Lever och mjälte kan bli förstorade och bilda ärr.

Hjärtinfarkt (Akut myocardial infarction)

Beror på att en del av hjärtats muskler har dött för att den fått för lite syre. Detta händer när hjärtat inte pumpar ut tillräcklig med syre via kranskärlen till sig själv.

Igenträgningar beror oftast på att man skadat endotelet (t.ex .via rökning) och det byggs upp fettlagringar (Atherosclerosis), plack. Dessa plack täcker dock inte hela flödet och det är först när man får en akut förändring som ger ett totalt stopp, som man får hjärtattack.

Spricker ett plack kommer det i kontakt med blodet och bildar snabbt proppar och ger ett totalt stopp. Oftast drabbas vänster sida.

Blodförsörningen:

LAD (Left anterior Descending): Anteriort och septum till vänstra kammaren (blockerade 40-50% av gågnerna), vanligast.
RCA (Right Coronary Artery): Posteriort,septum
LCA (Ledt circmflex artery):

Process

1 minut: Ischemi, känslig och möjligt reversibel, kardiomyocyterna hibernerar (vilar) och är orröliga, förbrukar inte O2 och överlever (återfår kontraktionsförmåga) om syra återkommer.
20-40minuter: Nekros bildas = infarkt
24h Nekros ökar och allt fler kardiomyocyter blir irreversibelt skadade
3-6h Transmural infarkt

Symptom

Smärta/tryck i bröst och kan gå ut mot vänster arm och käken, svettningar, yrsel, utmattning och dyspna.

Diagnostik

Vid hjärtattack kommer hjärtcellerna läcka ut ämnen som går att mäta i blodet

Troponin I/T (2-4h till 7-10 dagar)
CK-MB (Creatin Kinase M+B) (2-4h till 48h) - Bra för att diagnostisera nya infarkter eftersom den lägger sig tidigare än troponin.

Process efteråt

0-24h Cardiogenisk chock, blod kan inte pumpas ordentligt - Ingen förändring
2 dagar: Kärnor och tvärstrimmighet försvinner
3 dagar: Pericarditis, inflammation då neutrofiler kommer till hjärtat, sönderfall av celler
5-10 dagar: Makrofager kommer för att rensa upp => Granulation och blir gul/mjuk => Risk för Myocardial rupture
14 dagar: Ärrvävnad, nya kapillärer och fibroblaster
1 månad: Bindvävsärr kvarstår

Behandling - Återfå blodflöde

Fibrinlösande behandling, så man får upp proppen
Kirurgisk borttagning
Stent: Sätta in ett näta som pressar upp kärlet igen

Läkemedel som kan användas

Anti-blodplätt - Asprin
Anti-koagulanter - Heparin
Nitrater - Relaxera kärlen, minska preload
Beta-blockerare - Minska hjärtfrekvens och därmed syrekraven
Statiner: Minska fett
Smärtlindandre

Med rätt behandling kan döende celler räddas.

EKG
NSTEMI: ST-sänkning. Bara skada på subendocardiet
STEMI: ST-höjning, hela hjärtväggen drabbad

Claudicatio intermittens (Fönstertittarsjukan)

Är en perifer cirkulationsinsufficiens där smärta uppkommer i ben och vader vid ansträngning. Beror främst på förträngningar (åderförkalkning) i benens stora artärer. Detta gör att syretillförsel blir dålig till musklerna, och det försvinner vid vila.

Ordet fönstertittarsjuka kommer från att personer med det ofta stannar upp och tittar i fönster i olika affärer medan smärtan ska försvinna.

Behandlas normalt genom att minska riskfaktorer och vid allvarliga problem kan ballongvidgning av kärlet (PTA) eller kirurgisk by-pass vara aktuell. I allvarliga fall kan man få kallbrand och behöva amputera.

Published: 2017-11-16